Hội chứng gan thận – Hậu quả nghiêm trọng nếu không điều trị kịp thời

Hội chứng gan thận là gì? Phân loại cụ thể 

Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome – HRS) là một biến chứng nghiêm trọng ở người mắc xơ gan mất bù, suy gan cấp hoặc viêm gan do rượu nặng, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng thận tiến triển mà không có tổn thương cấu trúc thực thể ở thận. Tình trạng này xảy ra do rối loạn huyết động học giữa gan và thận, dẫn đến giảm lưu lượng máu đến thận, làm giảm khả năng lọc của cầu thận. Nếu không được can thiệp kịp thời, HRS có thể dẫn đến suy thận cấp và tử vong.

Mặc dù các biện pháp như truyền albumin, dùng thuốc co mạch (terlipressin, norepinephrine) hoặc lọc máu có thể giúp ổn định tạm thời, nhưng ghép gan vẫn là giải pháp điều trị triệt để duy nhất giúp cải thiện tiên lượng sống cho người bệnh.

Hội chứng gan thận là một tình trạng nghiêm trọng, yêu cầu sự chú ý y tế kịp thời và chính xác

Phân loại hội chứng gan thận

Theo Hiệp hội Nghiên cứu Gan châu Âu (EASL) và Hội Tiêu hóa Gan mật Hoa Kỳ (AASLD), hội chứng gan thận được chia thành hai type chính dựa trên tốc độ tiến triển và mức độ suy thận:

Hội chứng gan thận type 1 (HRS-AKI – cấp tính)

• Đặc điểm: Suy giảm chức năng thận tiến triển nhanh, thường được định nghĩa là tăng gấp đôi nồng độ creatinin huyết thanh ban đầu đạt ≥ 2,5 mg/dL (tương đương > 226 µmol/L) trong vòng dưới 2 tuần.
• Nguyên nhân khởi phát: Thường xảy ra sau một yếu tố thúc đẩy cấp tính như nhiễm trùng dịch cổ trướng (SBP), xuất huyết tiêu hóa, hoặc viêm gan rượu cấp.
• Tiên lượng: Rất xấu nếu không được điều trị kịp thời. Tỷ lệ tử vong có thể vượt quá 80% trong vòng 2–4 tuần nếu không được ghép gan hoặc điều trị tích cực bằng thuốc co mạch và albumin.

Hội chứng gan thận type 2 (HRS-CKD – mạn tính)

• Đặc điểm: Suy giảm chức năng thận tiến triển chậm và ổn định hơn, với nồng độ creatinin huyết thanh thường từ 1,5 – 2,5 mg/dL (133 – 226 µmol/L).
• Diễn tiến: Bệnh thường khởi phát tự phát, nhưng cũng có thể bị kích hoạt bởi các yếu tố làm mất bù gan. Người bệnh thường có cổ trướng dai dẳng và khó đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
• Tiên lượng: Mặc dù tiến triển chậm hơn so với type 1, nhưng nếu không được điều trị, bệnh vẫn có thể dẫn đến suy thận nặng và làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống.

Cơ chế bệnh sinh hội chứng gan thận 

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng gan thận rất phức tạp, song có thể được tóm lược qua 3 cơ chế chính sau: 

Giãn mạch tạng quá mức - khởi đầu cho rối loạn huyết động 

Ở bệnh nhân bị xơ gan, áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao gây tăng sản xuất các chất giãn mạch mạnh như nitric oxide, glucagon, prostaglandin, carbon monoxide,...tại vùng mạch máu nội tạng (đặc biệt là ruột và lách). 

Hiện tượng này khiến mạch máu nội tạng giãn rộng, dẫn đến tụ máu ở vùng tạng và giảm thế tích máu hiệu dụng trong tuần hoàn trung tâm. Hệ quả là huyết áp động mạch giảm và cơ thể phản ứng bằng cách kích hoạt các cơ chế bù trừ. 

Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ renin – angiotensin – aldosterone (RAAS) 

Khi thể tích máu hiệu dụng giảm, cơ thể đáp ứng bằng cách tăng tiết renin, angiotensin II, aldosterone và kích hoạt hệ thần kinh giao cảm nhằm co mạch để duy trì huyết áp. Tuy nhiên, sự co mạch này tập trung mạnh ở mạch máu thận, làm giảm dòng máu tưới đến thận và tốc độ lọc cầu thận. 

Ngoài ra, hoạt hoá hormon chống bài niệu (ADH) làm tăng giữ nước và natri, khiến cổ trướng và phù nề nặng thêm, tạo vòng xoắn bệnh lý khép kín giữa giảm tưới máu thận – giữ nước – tăng áp lực tĩnh mạch cửa. 

Giảm sản xuất các chất giãn mạch trong thận – mất cân bằng điều hoà mạch máu nội tại. 

Ở người khoẻ mạnh, thận có khả năng tự điều hoà lưu lượng máu nhờ các chất giãn mạch tại chỗ như prostaglandin E2, nitric oxide nội sinh. 

Tuy nhiên, trong hội chứng gan thận, sự gia tăng hoạt động co mạch hệ thống làm giảm tổng hợp các chất này trong thận, khiến mạch thận bị co kéo dài, dẫn đến giảm lòng máu đến cầu thận dù cấu trúc thận vẫn bình thường. Điều này lý giải vì sao hội chứng gan thận không có tổn thương thực thể, nhưng vẫn gây suy thận chức năng nghiêm trọng

Các biểu hiện của hội chứng gan thận 

Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng gan thận thường không đặc hiệu, tiến triển âm thầm nhưng có thể nhanh chóng trở nặng nếu không được phát hiện sớm.

• Mệt mỏi, chán ăn và đau tức vùng bụng;
• Giảm lượng nước tiểu;
• Vàng da và vàng mắt;
• Cổ trướng – Tích tụ dịch trong ổ bụng;
• Lách to;
• Xuất hiện lú lẫn, mất tập trung, ngủ gà, thậm chí hôn mê (liên quan tới bệnh não gan);
• Dễ bầm tím và chảy máu;
• Vị kim loại hoặc vị đắng trong miệng.

Tình trạng vàng da ở người bệnh

Xem thêm:

• Suy gan cấp: Nguyên nhân, biểu hiện và cách bảo vệ gan hiệu quả
  

Nguyên nhân và các yếu tố gây ra hội chứng gan thận 

Hiện các chuyên gia vẫn đang nghiên cứu nguyên nhân chính xác. Các yếu tố liên quan đến bệnh gan và suy gan là nguyên nhân khiến các mạch máu trong thận bị hẹp lại. 

Yếu tố phổ biến nhất là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là tình trạng huyết áp cao ở tĩnh mạch cửa chạy qua gan. Tình trạng này khiến tĩnh mạch và các nhánh của nó trong hệ tiêu hoá giãn rộng. 

Có những tình trạng khác có thể làm tăng nguy cơ mắc hội chứng gan thận: 

• Chảy máu đường tiêu hoá. 
• Lạm dụng thuốc lợi tiểu. 
• Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn. 

Ai có nguy cơ mắc hội chứng gan thận cao nhất? 

Hội chứng gan thận thường ảnh hưởng đến những người đã mắc bệnh gan mạn tính, tiến triển trong một thời gian và đang trên ngưỡng suy gan. Bệnh gan mạn tính dẫn đến xơ gan, làm thay đổi nguồn cung cấp máu cho gan và khiến chúng ngừng hoạt động theo thời gian. 

Hội chứng gan thận cũng có thể xảy ra với suy gan cấp tính do nguyên nhân đột ngột. 

Các nghiên cứu cho thấy có tới 40% số người mắc bệnh gan giai đoạn cuối sẽ phát triển hội chứng gan thận. Những người này đại diện cho mọi lứa tuổi và giới tính. Có tới 10% số người bệnh nhập viện vì suy gan cấp hoặc mãn tính sẽ phát triển bệnh.  

Chẩn đoán hội chứng gan thận

Do biểu hiện lâm sàng của hội chứng gan thận dễ bị nhầm lẫn với các nguyên nhân gây bệnh suy thận khác, vì thế việc chẩn đoán bệnh đòi hỏi quy trình loại trừ kỹ lưỡng dựa trên các tiêu chí lâm sàng, cận lâm sàng và xét nghiệm chuyên sâu.

Chẩn đoán lâm sàng

Các bác sĩ thường nghi ngờ hội chứng gan thận ở những bệnh nhân có:

• Xơ gan hoặc viêm gan cấp nặng kèm cổ trướng kháng trị (ascites).
• Creatinin huyết thanh tăng dần (>1,5 mg/dL hay >133 µmol/L).
• Không đáp ứng với điều trị bù thể tích bằng albumin sau ít nhất 2 ngày.
• Không có dấu hiệu của sốc, nhiễm trùng nặng, mất nước hoặc dùng thuốc độc thận.

Xét nghiệm máu

Các xét nghiệm máu giúp đánh giá đồng thời chức năng gan và thận:

• Creatinin huyết thanh: Tăng >1,5 mg/dL là tiêu chí bắt buộc để xác định suy thận.
• Urea (BUN): Tăng nhẹ hoặc vừa, thường thấp hơn so với các nguyên nhân suy thận khác.
• Bilirubin toàn phần và men gan (AST, ALT): Tăng cao phản ánh mức độ tổn thương gan.
• Điện giải đồ: Thường có giảm natri máu và tăng kali máu nhẹ.
• INR và tiểu cầu: Đánh giá mức độ rối loạn đông máu do xơ gan.

Sự kết hợp của các kết quả xét nghiệm giúp bác sĩ đưa ra chẩn đoán chính xác và hướng dẫn điều trị phù hợp cho bệnh nhân

Xét nghiệm nước tiểu

Phân tích nước tiểu giúp phân biệt HRS với các nguyên nhân suy thận khác:

• Tỷ trọng nước tiểu thấp, protein niệu rất ít (<0,5 g/ngày).
• Không có hồng cầu hoặc trụ hạt, giúp loại trừ viêm cầu thận hoặc viêm ống thận cấp.
• Natri niệu rất thấp (<10 mmol/L) và phân suất thải natri (FeNa <1%), đặc trưng cho HRS.

Siêu âm và các kỹ thuật hình ảnh

Mặc dù không giúp chẩn đoán xác định, siêu âm Doppler bụng và thận đóng vai trò quan trọng trong việc loại trừ các nguyên nhân khác như:

• Tắc nghẽn đường tiết niệu, hẹp động mạch thận.
• Giảm tưới máu thận thực thể.
• Đánh giá mức độ xơ gan, cổ trướng, giãn tĩnh mạch cửa.

Ngoài ra, elastography gan (FibroScan) và CT bụng có cản quang có thể được chỉ định để xác định mức độ xơ gan nền.

Đáp ứng với điều trị thử bằng albumin và thuốc co mạch

Một tiêu chí đặc hiệu để xác định HRS là không cải thiện chức năng thận sau 2 ngày truyền albumin (1 g/kg/ngày, tối đa 100 g/ngày) và ngừng thuốc lợi tiểu.
Nếu sau điều trị, creatinin vẫn tăng hoặc không giảm ≥0,3 mg/dL, bệnh nhân được xác định là HRS type 1 hoặc type 2 tùy vào tốc độ tiến triển.

Sinh thiết gan hoặc thận (trong trường hợp đặc biệt)

Sinh thiết chỉ được chỉ định khi nghi ngờ có bệnh thận phối hợp hoặc tổn thương gan không điển hình. Kết quả thường cho thấy mô thận bình thường, củng cố chẩn đoán hội chứng gan thận. Tuy nhiên, đây là thủ thuật xâm lấn và chỉ thực hiện khi cần thiết.

Cách điều trị hội chứng gan thận 

Phương pháp điều trị cuối cùng là ghép gan để thay thế gan bị tổn thương. Tuy nhiên, điều trị hội chứng gan thận bắt đầu bằng việc chăm sóc thận. Các phương pháp điều trị có thể bao gồm: 

• Truyền dịch tĩnh mạch để điều trị mất cân bằng điện giải và hỗ trợ lưu lượng máu đến thận. 
• Ngừng sử dụng một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu. 
• Thuốc kháng sinh để điều trị bất kỳ bệnh nhiễm trùng liên quan nào. 
• Chọc dò dịch màng bụng để loại bỏ dịch thừa ra khỏi cổ trướng. 
• Thuốc co mạch để thắt chặt các mạch máu ở các bộ phận khác của cơ thể (điều này làm tăng lưu lượng máu đến thận).
• Thẩm phân máu để hỗ trợ thận bị căng thẳng. 

Kết luận 

Hội chứng gan thận không chỉ là biến chứng của bệnh gan mạn tính mà còn là dấu hiệu cho thấy cơ thể đã bước vào giai đoạn mất cân bằng nghiêm trọng giữa các cơ quan nội tạng. Một khi gan không còn đủ khả năng lọc độc và thận không còn khả năng đào thải, người bệnh có thể nhanh chóng rơi vào suy đa tạng. Việc phát hiện sớm và điều trị tích cực là yếu tố sống còn, do đó, người bệnh cần ủ động phòng ngừa và kiểm soát sớm để giảm thiểu hậu quả nghiêm trọng của bệnh.