Cơ thể con người vận hành ổn định nhờ sự cân bằng tinh tế giữa acid và kiềm trong máu. Khi sự cân bằng này bị phá vỡ, đặc biệt theo hướng kiềm hóa quá mức, bạn có thể đang đối mặt với tình trạng kiềm chuyển hóa – một rối loạn sinh lý tiềm ẩn nhiều nguy cơ. Bài viết này sẽ giúp bạn hiểu đúng về cơ chế acid-base trong cơ thể, nguyên nhân, hậu quả của kiềm chuyển hóa và cách nhận biết sớm để tránh những biến chứng nguy hiểm có thể đe dọa tính mạng.
Kiềm chuyển hoá là gì? Phân loại và đặc điểm từng loại
Kiềm chuyển hoá là tình trạng tăng bất thường nồng độ bicarbonate (HCO₃⁻) trong huyết tương, dẫn đến tăng pH máu vượt quá giới hạn bình thường (>7,45). Đây là một rối loạn thăng bằng acid – base thường gặp trong lâm sàng, xảy ra khi cơ thể mất quá nhiều ion hydro (H⁺) hoặc tăng giữ bicarbonate.
Nguyên nhân phổ biến nhất là mất H⁺ qua đường tiêu hoá (nôn ói, hút dịch dạ dày) hoặc qua thận (dùng thuốc lợi tiểu, rối loạn hormon). Khi mất H⁺, cơ thể thường kèm theo giảm kali máu (hạ K⁺) và giảm clo máu (hạ Cl⁻). Ở người có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate dư thừa sẽ nhanh chóng được đào thải. Tuy nhiên, nếu thể tích tuần hoàn giảm, thiếu hụt ion clo hoặc bất thường chức năng thận, tình trạng nhiễm kiềm có thể kéo dài, gây rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng.
Kiềm chuyển hoá đáp ứng với clo
Đây là dạng kiềm chuyển hoá phổ biến nhất, thường do mất axit từ dạ dày hoặc mất dịch ngoài tế bào.
Các nguyên nhân điển hình bao gồm:
- Nôn mửa kéo dài hoặc hút dịch dạ dày quá mức.
- Sử dụng thuốc lợi tiểu nhóm thiazide hoặc loop (furosemide, bumetanide).
- Mất nước do tiêu chảy nặng hoặc đổ mồ hôi nhiều.
Khi cơ thể mất quá nhiều ion H⁺ và Cl⁻, thận sẽ tăng tái hấp thu HCO₃⁻, làm pH máu tăng cao.
Kiềm chuyển hoá kháng clo
Loại này ít gặp hơn, xảy ra khi cơ thể giữ bicarbonate mà không do mất clo, thường liên quan đến rối loạn hormon hoặc thuốc.
Nguyên nhân thường gặp:
- Tăng aldosterone nguyên phát hoặc thứ phát, khiến thận tăng thải H⁺ và K⁺.
- Hội chứng Cushing (do tăng cortisol).
- Sử dụng thuốc kiềm hoặc corticoid kéo dài.
- Bổ sung quá nhiều bicarbonate hoặc sữa và thuốc kháng acid chứa kiềm.
Khác với loại đáp ứng với clo, ở nhóm này, bổ sung muối (NaCl) không cải thiện được tình trạng.
Nguyên nhân và yếu tố rủi ro dẫn đến kiềm chuyển hoá
Nguyên nhân chủ yếu của kiềm chuyển hoá là do tăng nồng độ bicarbonate (HCO₃⁻) hoặc giảm nồng độ ion hydro (H⁺) trong máu, khiến môi trường máu trở nên quá kiềm.
Bình thường, bicarbonate đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng pH và điện giải, giúp các cơ quan hoạt động ổn định. Tuy nhiên, khi cơ thể mất quá nhiều axit hoặc tích tụ quá nhiều bicarbonate, sự mất cân bằng này có thể dẫn đến kiềm chuyển hóa.
Mất axit dạ dày do nôn ói hoặc rửa dạ dày: Nôn mửa kéo dài hoặc rửa dạ dày thường xuyên làm mất lượng lớn axit hydrochloric (HCl) – thành phần chính của dịch vị dạ dày. Khi lượng axit này giảm, cơ thể sẽ tăng độ kiềm tương ứng, khiến pH máu tăng cao. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây kiềm chuyển hóa.
Dùng quá nhiều thuốc kháng axit hoặc bicarbonate: Việc lạm dụng thuốc kháng axit chứa natri bicarbonate hoặc các chế phẩm có tính kiềm (như baking soda) có thể khiến cơ thể hấp thu lượng lớn bicarbonate. Ở người suy thận, khả năng đào thải kiềm giảm, dẫn đến tích tụ bicarbonate trong máu và gây kiềm chuyển hóa.
Sử dụng thuốc lợi tiểu kéo dài: Một số thuốc lợi tiểu như thiazide hoặc furosemide khiến cơ thể bài tiết nhiều ion hydro, natri và kali qua nước tiểu. Mất điện giải này làm giảm axit trong máu, khiến môi trường máu trở nên kiềm hơn. Đây là nguyên nhân phổ biến ở người cao tuổi hoặc bệnh nhân tim mạch sử dụng thuốc lợi tiểu lâu dài.
Lạm dụng thuốc nhuận tràng: Sử dụng thuốc nhuận tràng quá mức có thể gây tiêu chảy kéo dài, làm mất các chất điện giải quan trọng như clorua (Cl⁻) và kali (K⁺). Khi mất clorua và kali, thận sẽ giữ lại nhiều bicarbonate hơn để cân bằng điện tích, từ đó làm tăng độ kiềm máu.
Mất nước nghiêm trọng: Tình trạng mất nước do sốt cao, đổ mồ hôi nhiều hoặc tiêu chảy kéo dài khiến thể tích dịch trong cơ thể giảm, đồng thời làm tăng nồng độ bicarbonate trong máu. Khi dịch tuần hoàn giảm, thận cũng tăng tái hấp thu bicarbonate để duy trì huyết áp, góp phần gây kiềm chuyển hóa.
Nguyên nhân nội sinh và bệnh lý kèm theo: Ngoài các yếu tố trên, một số rối loạn nội tiết và bệnh lý mãn tính cũng có thể gây kiềm chuyển hóa, bao gồm:
- Cường aldosterone (tăng hormone tuyến thượng thận) khiến thận thải nhiều hydro và kali, tăng giữ natri.
- Giảm nồng độ clorua máu (hạ clo huyết) làm giảm khả năng trao đổi ion của thận.
- Thiếu kali kéo dài gây thay đổi cân bằng ion tế bào, thúc đẩy tình trạng kiềm.
- Bệnh lý mạn tính như suy tim, suy thận hoặc xơ gan có thể làm rối loạn chuyển hóa và giảm khả năng điều hòa pH của cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc kiềm chuyển hóa: Một số hành vi và tình trạng sức khỏe làm tăng nguy cơ phát triển kiềm chuyển hóa, bao gồm:
- Uống rượu quá mức dẫn đến nôn ói kéo dài.
- Lạm dụng thuốc nhuận tràng hoặc thuốc lợi tiểu với mục đích giảm cân hoặc giảm sưng.
- Tự gây nôn sau ăn (bulimia nervosa) – rối loạn ăn uống thường gặp ở phụ nữ trẻ.
- Nôn nghén nặng trong thai kỳ (hyperemesis gravidarum) gây mất axit dạ dày kéo dài.
Xem thêm:
Triệu chứng bị kiềm chuyển hoá
Trong nhiều trường hợp, người bị kiềm chuyển hóa có thể không xuất hiện triệu chứng rõ ràng và chỉ được phát hiện thông qua xét nghiệm máu. Tuy nhiên, khi mất cân bằng kiềm–axit trở nên nghiêm trọng hơn, cơ thể có thể biểu hiện một số dấu hiệu sau:
Triệu chứng của người bệnh bị kiềm chuyển hoá
- Buồn nôn, nôn mửa hoặc tiêu chảy kéo dài: đây là nguyên nhân phổ biến gây mất acid trong dạ dày, dẫn đến tăng kiềm máu.
- Cảm giác tê, ngứa ran ở tay, chân hoặc quanh miệng: do nồng độ canxi ion hóa trong máu giảm.
- Chuột rút hoặc co thắt cơ: xảy ra khi rối loạn điện giải, đặc biệt là giảm kali (hạ kali máu).
- Mệt mỏi, yếu cơ, giảm khả năng tập trung: do cơ thể phải bù trừ để duy trì cân bằng pH.
Ở những trường hợp kiềm chuyển hóa nặng, người bệnh có thể xuất hiện thêm các triệu chứng nghiêm trọng hơn như:
- Lú lẫn, mất định hướng, kích thích hoặc lơ mơ;
- Co giật hoặc động kinh, đặc biệt khi pH máu vượt quá 7,55.
Những dấu hiệu này cho thấy tình trạng rối loạn chuyển hóa đang ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thần kinh trung ương và chức năng cơ quan quan trọng, cần được cấp cứu y tế ngay.
Biến chứng của kiềm chuyển hoá
Mặc dù kiềm chuyển hóa có thể điều trị và kiểm soát được nếu phát hiện sớm, nhưng nếu để kéo dài hoặc không xử lý đúng cách, người bệnh có thể đối mặt với nhiều biến chứng nghiêm trọng, bao gồm:
- Rối loạn nhịp tim hoặc suy tim: do sự thay đổi nồng độ kali, canxi và magiê trong máu, ảnh hưởng đến hoạt động điện học của tim.
- Giảm nhịp thở hoặc ngừng thở: cơ thể phản ứng với tình trạng kiềm máu bằng cách giảm thông khí, làm tăng CO₂ trong máu — nếu không kiểm soát, có thể dẫn đến suy hô hấp.
- Tổn thương thận: mất cân bằng điện giải kéo dài làm giảm khả năng lọc và bài tiết của thận.
- Hôn mê: khi pH máu vượt quá 7,60, hệ thần kinh bị ức chế mạnh, người bệnh có thể rơi vào trạng thái hôn mê hoặc tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.
Chẩn đoán và điều trị tình trạng kiềm chuyển hoá
| |
Nhiễm kiềm đáp ứng với Clorua
|
Nhiễm kiềm kháng với Clorua
|
|
Chẩn đoán
|
Clo niệu ≤ 25 mEq/L: Kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl⁻
Clo niệu > 25 mEq/L: Kiềm chuyển hóa kháng với Cl⁻
|
|
- Mất H⁺ qua dạ dày: Do nôn ói kéo dài hoặc hút dịch dạ dày bằng ống sonde.
- Sử dụng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide: Gây mất Na⁺, K⁺ và Cl⁻ dẫn đến tăng tái hấp thu HCO₃⁻.
- Tiêu chảy mất Cl⁻: Thường gặp ở u tuyến nhánh đại tràng hoặc tiêu chảy do lạm dụng thuốc nhuận tràng.
- Xơ nang (Cystic fibrosis): Mất nhiều Cl⁻ qua mồ hôi.
- Sau giai đoạn tăng CO₂ máu: Khi PaCO₂ giảm nhanh sau điều trị, gây tăng HCO₃⁻ tạm thời.
|
- Dư thừa mineralocorticoid: Bao gồm cường aldosteron nguyên phát, hội chứng Cushing, hội chứng Liddle hoặc sử dụng corticoid ngoại sinh, cam thảo.
- Hội chứng Bartter hoặc Gitelman: Rối loạn di truyền làm tăng mất Na⁺ và Cl⁻ ở thận.
- Truyền kiềm: Dùng bicarbonate, citrate trong chế phẩm máu hoặc thuốc kháng acid (hội chứng sữa–kiềm).
- Hạ kali máu nặng: Làm tăng thải H⁺ và giữ HCO₃⁻ tại thận.
|
|
Điều trị
|
Mục tiêu điều trị là sửa chữa nguyên nhân, khôi phục cân bằng điện giải và điều chỉnh pH máu. Phác đồ điều trị được cá nhân hóa dựa trên phân loại bệnh và mức độ nặng.
|
|
- Bù dịch và điện giải: Dùng dung dịch NaCl 0,9% để phục hồi thể tích tuần hoàn và tăng thải HCO₃⁻ qua thận.
- Bổ sung kali: Sử dụng KCl đường uống hoặc truyền tĩnh mạch khi có hạ kali máu.
- Acetazolamide: Ức chế men carbonic anhydrase, giúp tăng thải bicarbonate qua thận. Liều 250–500 mg/lần, có thể dùng 2–3 lần/ngày nếu chức năng thận bình thường.
- Theo dõi khí máu định kỳ: Đánh giá đáp ứng điều trị và ngăn ngừa hạ kali thứ phát.
|
- Điều trị nguyên nhân chính:
Cường aldosteron nguyên phát: Dùng spironolactone (ức chế aldosteron), hạn chế muối, bù kali và phẫu thuật nếu có khối u thượng thận.
Cường thượng thận thứ phát: Dùng thuốc ức chế men chuyển (ACEi) và điều trị nguyên nhân nền.
Hội chứng Cushing: Phẫu thuật hoặc xạ trị tuyến yên/thượng thận nếu có khối u, kiểm soát ACTH.
Hội chứng Liddle: Dùng triamterene hoặc amiloride.
Hội chứng Bartter/Gitelman: Dùng lợi tiểu giữ kali, ACEi, bổ sung K⁺ và Mg²⁺.
- Giảm kiềm dạ dày: Dùng thuốc ức chế H2 hoặc PPI để giảm tiết HCl.
- Nhiễm kiềm nặng (pH > 7,55): Cân nhắc điều trị toan hóa bằng HCl pha loãng hoặc arginine HCl trong ICU, đặc biệt nếu không thể bù NaCl do suy tim hoặc suy thận.
|
|
Trường hợp đặc biệt:
- Suy thận nặng: Có thể cần thẩm phân máu để điều chỉnh pH và điện giải.
- Sau khi truyền quá nhiều dịch: Nếu kiềm tồn tại dù đã bù đủ dịch, tiếp tục theo dõi, điều chỉnh thuốc lợi tiểu và hạn chế bicarbonate ngoại sinh.
|
Kết luận
Kiềm chuyển hóa không chỉ là một rối loạn sinh hóa đơn thuần mà là tín hiệu cảnh báo sớm về sự mất cân bằng nội môi trong cơ thể. Việc hiểu rõ cơ chế acid-base, nguyên nhân và biểu hiện của tình trạng này giúp phát hiện sớm và xử trí đúng cách, đặc biệt ở người đang điều trị bệnh lý dạ dày, tim mạch hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu dài ngày. Vì vậy, nếu có dấu hiệu nghi ngờ rối loạn acid-base, đừng tự điều chỉnh bằng thực phẩm hoặc thuốc mà hãy thăm khám bác sĩ chuyên khoa để được kiểm tra và điều trị kịp thời.