-
Thuốc kháng kết tập tiểu cầu
Hoạt hóa và kết tập tiểu cầu giữ vai trò trung tâm trong quá trình hình thành huyết khối động mạch vành ở bệnh nhân NSTE-ACS. Vì vậy, kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT), phối hợp aspirin với thuốc ức chế thụ thể P2Y12, là nền tảng trong điều trị kháng huyết khối giai đoạn cấp nhằm ngăn chặn sự phát triển của huyết khối, tái thông dòng chảy vi mạch và giảm tỷ lệ biến cố tim mạch chính (MACE) [1-4].
-
Thuốc kháng kết tập tiểu cầu đường uống
Các khuyến cáo ESC 2023, Bộ Y tế 2019 và VNHA 2025 thống nhất khuyến cáo liều nạp Aspirin ban đầu là 150–300 mg đường uống [1-3]. Trong trường hợp bệnh nhân không thể dùng thuốc đường uống, có thể cân nhắc sử dụng Aspirin đường tĩnh mạch với liều 75–250 mg [2-3]. Trong khi đó, hướng dẫn ACC/AHA 2025 khuyến cáo liều nạp Aspirin ban đầu là 162–325 mg đường uống. Đối với bệnh nhân không thể dùng thuốc đường uống, ACC/AHA 2025 đề cập đến các đường dùng thay thế như đặt trực tràng hoặc tiêm tĩnh mạch. Về điều trị duy trì, các khuyến cáo đều ủng hộ sử dụng Aspirin liều thấp 75–100 mg/ngày [1-4].
Kết quả từ thử nghiệm ngẫu nhiên CURRENT-OASIS 7 trên 25.086 bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp được chỉ định chiến lược can thiệp xâm lấn cho thấy, Aspirin liều 300–325 mg/ngày trong 30 ngày (sau liều khởi đầu) không làm giảm thêm các biến cố tim mạch lớn (MACE) so với liều 75–100 mg/ngày, nhưng làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa và xuất huyết nhẹ [6].
- Thuốc ức chế thụ thể P2Y12 đường uống
Phối hợp Aspirin với một thuốc ức chế thụ thể P2Y12 tạo thành liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT), đóng vai trò nền tảng trong điều trị hội chứng vành cấp không ST chênh lên. Các thuốc ức chế P2Y12 đường uống hiện được sử dụng gồm clopidogrel, prasugrel và ticagrelor. Sự khác biệt về đặc tính dược động học và dược lực học giữa các thuốc ảnh hưởng đến tốc độ khởi phát, mức độ ức chế tiểu cầu và nguy cơ xuất huyết, từ đó quyết định việc lựa chọn thuốc phù hợp với từng bệnh nhân [1-5].
Clopidogrel là tiền chất cần được chuyển hóa tại gan qua hệ enzym cytochrom P450 để tạo thành chất chuyển hóa có hoạt tính. Quá trình này diễn ra qua hai bước oxy hóa, trong đó CYP2C19 đóng vai trò quan trọng. Do phụ thuộc vào quá trình hoạt hóa chuyển hóa, clopidogrel có tốc độ khởi phát tác dụng tương đối chậm và mức độ ức chế tiểu cầu biến thiên đáng kể giữa các cá thể.
Đặc biệt, các alen giảm hoặc mất chức năng của gen CYP2C19 có thể làm giảm sự hình thành chất chuyển hóa có hoạt tính, dẫn đến đáp ứng kháng tiểu cầu không đầy đủ và làm tăng nguy cơ biến cố thiếu máu cục bộ, bao gồm huyết khối stent ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da (PCI) [4,5]. So với prasugrel và ticagrelor, clopidogrel có hiệu lực ức chế tiểu cầu thấp hơn và đáp ứng kém đồng nhất hơn, nhưng có thể được cân nhắc ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao hoặc khi các thuốc ức chế P2Y12 mạnh hơn không phù hợp [1-5].
Prasugrel là thuốc ức chế thụ thể P2Y12 không thuận nghịch. Tương tự clopidogrel, prasugrel là tiền chất cần được chuyển hóa để tạo thành chất có hoạt tính, nhưng quá trình hoạt hóa hiệu quả hơn và ít phụ thuộc vào CYP2C19. Nhờ đó, prasugrel tạo ra tác dụng ức chế tiểu cầu nhanh, mạnh và ổn định hơn so với clopidogrel [5],[7]. Thuốc có hiệu quả phòng ngừa biến cố thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân ACS được chỉ định PCI, nhưng đồng thời làm tăng nguy cơ xuất huyết nặng [4-5].
Prasugrel chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) do nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng, đặc biệt là xuất huyết nội sọ [2-4]. Vì vậy, cần khai thác tiền sử bệnh lý mạch máu não trước khi cân nhắc sử dụng thuốc.
Ticagrelor là thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trực tiếp và thuận nghịch, không cần hoạt hóa từ dạng tiền chất. Đặc tính này giúp ticagrelor khởi phát tác dụng nhanh, tạo mức độ ức chế tiểu cầu mạnh và ít biến thiên hơn so với clopidogrel. Tuy nhiên, thuốc vẫn được chuyển hóa tại gan, chủ yếu thông qua CYP3A4, tạo thành chất chuyển hóa có hoạt tính [8].
Ticagrelor có hiệu quả giảm các biến cố thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp ACS, nhưng làm tăng nguy cơ xuất huyết nặng không liên quan đến phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) so với clopidogrel. Khó thở cũng là một tác dụng không mong muốn đặc trưng, có thể ảnh hưởng đến khả năng dung nạp thuốc ở một số bệnh nhân [4,5].
Lựa chọn thuốc theo chiến lược điều trị và nguy cơ của bệnh nhân
Đối với bệnh nhân NSTE-ACS được chỉ định can thiệp mạch vành qua da (PCI), các khuyến cáo hiện hành nhìn chung ưu tiên prasugrel hoặc ticagrelor hơn clopidogrel, do hiệu lực kháng kết tập tiểu cầu mạnh hơn và khả năng phòng ngừa biến cố thiếu máu cục bộ tốt hơn. Clopidogrel được cân nhắc khi các thuốc ức chế P2Y12 mạnh hơn không sẵn có, không dung nạp, chống chỉ định hoặc trên một số bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao [1-5]. Ngoài ra, theo ESC 2023, clopidogrel cũng có thể được cân nhắc ở bệnh nhân cao tuổi (≥70 tuổi) [3].
Ở bệnh nhân NSTE-ACS được điều trị nội khoa không can thiệp, ticagrelor là một lựa chọn được khuyến cáo khi không có chống chỉ định và nguy cơ chảy máu cho phép. Prasugrel được khuyến cáo chỉ định ở bệnh nhân ACS có kế hoạch PCI, do đó không phải lựa chọn trong chiến lược điều trị nội khoa bảo tồn [2,4].
Lựa chọn giữa prasugrel và ticagrelor
Các hướng dẫn có sự khác biệt nhất định về mức độ ưu tiên giữa hai thuốc. ESC 2023 khuyến cáo nên cân nhắc prasugrel hơn ticagrelor ở bệnh nhân ACS được điều trị bằng PCI. Khuyến cáo này dựa một phần trên bằng chứng của thử nghiệm so sánh trực tiếp cho thấy prasugrel có lợi thế về hiệu quả trên tiêu chí thiếu máu cục bộ mà không ghi nhận sự gia tăng có ý nghĩa thống kê về chảy máu nặng. Tuy nhiên, kết quả cần được diễn giải trong bối cảnh thiết kế nghiên cứu và sự khác biệt về chiến lược sử dụng thuốc giữa các nhóm điều trị [3].
Trong khi đó, hướng dẫn ACC/AHA 2025 và VNHA 2025 ưu tiên prasugrel hoặc ticagrelor hơn clopidogrel ở bệnh nhân ACS được PCI nhưng không xếp hạng một thuốc cao hơn thuốc còn lại. Vì vậy, việc lựa chọn giữa prasugrel và ticagrelor cần được cá thể hóa dựa trên nguy cơ thiếu máu cục bộ, nguy cơ chảy máu, chống chỉ định, khả năng dung nạp thuốc [2,4].
Bảng 1. Bảng liều thuốc kháng kết tập tiểu cầu đường uống [1-4]
|
Tên thuốc
|
Liều nạp (Loading Dose)
|
Liều duy trì (Maintenance Dose )
|
Chỉ định ưu tiên, hiệu chỉnh liều & chống chỉ định
|
|
Aspirin
(Acid Acetylsalicylic)
|
150 – 300 mg [BYT/ESC/VNHA]
Hoặc 162 – 325 mg [ACC/AHA]
75 – 250 mg IV nếu không uống được
|
75 – 100 mg/ngày
|
• Chỉ định càng sớm càng tốt cho bệnh nhân NSTE-ACS giai đoạn cấp.
• Không cần hiệu chỉnh liều cụ thể ở bệnh nhân suy thận mạn (CKD)
• Không dùng liều duy trì cao (>100 mg/ngày) do làm tăng nguy cơ xuất huyết.
|
|
Clopidogrel
|
300 – 600 mg
|
75 mg x 1 lần/ngày
|
• Lựa chọn thay thế cho Prasugrel/Ticagrelor ở bệnh nhân có chống chỉ định hoặc nguy cơ chảy máu rất cao (ARC-HBR) hoặc người cao tuổi.
• Không cần hiệu chỉnh liều cụ thể ở bệnh nhân suy thận mạn (CKD).
|
|
Prasugrel
|
60 mg
|
10 mg x 1 lần/ngày
Chỉnh liều: 5 mg x 1 lần/ngày nếu cân nặng <60 kg hoặc tuổi ≥75
|
• Lựa chọn ưu tiên hơn Clopidogrel ở bệnh nhân NSTE-ACS can thiệp PCI.
• ESC 2023 xếp ưu tiên hơn Ticagrelor (dựa trên thử nghiệm ISAR-REACT 5).
• Chống chỉ định trên bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc TIA.
• Không chỉ định cho bệnh nhân điều trị nội khoa bảo tồn (không PCI).
• Không cần hiệu chỉnh liều cụ thể ở bệnh nhân suy thận mạn (CKD).
|
|
Ticagrelor
|
180 mg
|
90 mg x 2 lần/ngày
|
• Lựa chọn ưu tiên cho cả bệnh nhân NSTE-ACS can thiệp PCI hoặc điều trị bảo tồn.
• Không cần chỉnh liều cụ thể trên bệnh nhân suy thận mạn (CKD).
• Lưu ý tác dụng phụ khó thở thoáng qua (~10-15%).
|
- Chiến lược tiền điều trị ở bệnh nhân NSTE-ACS
Thời điểm khởi trị thuốc ức chế P2Y12 ở bệnh nhân NSTE-ACS cần được cân nhắc dựa trên chiến lược tái tưới máu, thời gian dự kiến chụp động mạch vành và nguy cơ chảy máu. Theo ESC 2023, bệnh nhân NSTE-ACS dự kiến thực hiện chiến lược can thiệp sớm, tức chụp động mạch vành trong vòng 24 giờ, không khuyến cáo tiền điều trị thường quy khi chưa biết giải phẫu động mạch vành. Đối với bệnh nhân NSTE-ACS dự kiến trì hoãn chụp mạch xâm lấn trên 24 giờ, có thể cân nhắc tiền điều trị tùy theo nguy cơ chảy máu của từng bệnh nhân [3]. Tương tự, ACC/AHA 2025 và VNHA 2025 cho phép cân nhắc tiền điều trị bằng ticagrelor hoặc clopidogrel ở bệnh nhân NSTE-ACS có kế hoạch điều trị xâm lấn nhưng dự kiến chụp mạch sau hơn 24 giờ [2],[4].
Như vậy, tiền điều trị không nên được áp dụng thường quy cho mọi bệnh nhân NSTE-ACS mà cần căn cứ vào thời gian dự kiến chụp mạch, nguy cơ chảy máu và chiến lược điều trị dự kiến. Trong khi đó, hướng dẫn của BYT 2019 khuyến cáo nên xem xét sử dụng ticagrelor hoặc clopidogrel càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán NSTE-ACS [1].
-
Thuốc kháng kết tập tiểu cầu đường tiêm
Các thuốc chống kết tập tiểu cầu đường tĩnh mạch quanh can thiệp bao gồm thuốc ức chế thụ thể P2Y12(cangrelor) và thuốc ức chế glycoprotein (GP) IIb/IIIa (eptifibatide và tirofiban).
- Thuốc ức chế thụ thể P2Y12 đường tiêm
Cangrelor là thuốc ức chế thuận nghịch thụ thể P2Y12 dùng đường tiêm tĩnh mạch, có tác dụng trực tiếp. Thuốc khởi phát tác dụng nhanh ngay trong quá trình truyền (khoảng 2 phút), với thời gian bán thải ngắn (khoảng 3–6 phút). Sau khi ngừng truyền, chức năng tiểu cầu hồi phục nhanh, thường trở về mức ban đầu trong khoảng 1 giờ [9]. Những đặc điểm này cho phép kiểm soát tác dụng kháng kết tập tiểu cầu trong thời gian ngắn, đặc biệt hữu ích khi cần ức chế tiểu cầu tức thì trong quá trình can thiệp mạch vành qua da (PCI).
Theo các khuyến cáo hiện hành, cangrelor có thể được cân nhắc ở bệnh nhân ACS trải qua PCI, đặc biệt khi chưa được điều trị bằng thuốc ức chế P2Y12 đường uống hoặc không thể sử dụng thuốc đường uống. Việc lựa chọn cangrelor cần căn cứ vào tình trạng lâm sàng, nguy cơ thiếu máu cục bộ và nguy cơ chảy máu, đồng thời xem xét kế hoạch chuyển sang thuốc ức chế P2Y12 đường uống sau khi kết thúc truyền [2-4].
- Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) có tác dụng kháng kết tập tiểu cầu mạnh thông qua ức chế sự gắn kết fibrinogen với thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu, qua đó ngăn cản quá trình kết tập tiểu cầu. Tuy nhiên, do nguy cơ chảy máu, các thuốc này không được khuyến cáo sử dụng thường quy trước khi chụp động mạch vành hoặc ở tất cả bệnh nhân hội chứng vành cấp.
Thay vào đó, vai trò của thuốc chủ yếu là điều trị cứu trợ trong quá trình can thiệp mạch vành qua da (PCI), khi xuất hiện các biến chứng huyết khối như hiện tượng dòng chảy chậm, không tái tưới máu (no-reflow) hoặc khi có tải lượng huyết khối lớn. Việc sử dụng cần được cá thể hóa theo tình trạng huyết khối và nguy cơ chảy máu của từng bệnh nhân [2-4].
Bảng 2. Bảng liều thuốc kháng kết tập tiểu cầu đường tiêm [1-4]
|
Tên thuốc
|
Liều nạp/Bolus tiêm tĩnh mạch
|
Liều truyền tĩnh mạch duy trì
|
Chỉ định, hiệu chỉnh liều & chống chỉ định
|
|
Cangrelor
|
30 mcg/kg IV bolus tiêm nhanh ngay trước thủ thuật PCI
|
4 mcg/kg/phút truyền IV liên tục trong ít nhất 2 giờ hoặc trong suốt thủ thuật PCI
|
• Chỉ định cho bệnh nhân PCI chưa được dùng P2Y12 đường uống trước đó hoặc bệnh nhân không uống được thuốc.
|
|
Tirofiban
|
25 mcg/kg IV bolus trong 3 phút
|
0,15 mcg/kg/phút truyền IV liên tục trong tối đa 18 giờ tiếp theo
|
• Không nên chỉ định thường quy: không tiêm trước chụp mạch do làm tăng vọt xuất huyết mà không giảm MACE.
• Chỉ dùng cứu trợ: khi PCI gặp hiện tượng No-reflow, dòng chảy chậm hoặc huyết khối quá lớn.
• Hiệu chỉnh liều: đối với CrCl ≤60 mL/phút: Liều nạp 25 mcg/kg IV trong 5 phút, tiếp theo là truyền duy trì 0,075 mcg/kg/phút trong tối đa 18 giờ.
• Chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử xuất huyết nội sọ (ICH), đột quỵ thiếu máu cục bộ trong vòng 30 ngày, điều trị tiêu sợi huyết hoặc số lượng tiểu cầu <100.000/ mm³ .
|
|
Eptifibatide
|
Tiêm đúp 2 liều IV bolus 180 mcg/kg (cách nhau 10 phút)
|
2,0 mcg/kg/phút truyền IV liên tục trong tối đa 18 giờ tiếp theo
|
• Không nên chỉ định thường quy: không tiêm trước chụp mạch do làm tăng vọt xuất huyết mà không giảm MACE.
• Chỉ dùng cứu trợ: khi PCI gặp hiện tượng No-reflow, dòng chảy chậm hoặc huyết khối quá lớn.
• Hiệu chỉnh liều: Đối với CrCl 30–50 mL/phút: liều tải đầu tiên, bolus IV 180 mcg/kg (tối đa 22,6 mg); truyền duy trì, 1 mcg/kg/phút (tối đa 7,5 mg/giờ). Liều tải thứ hai (nếu can thiệp mạch vành qua da), bolus tiêm IV 180 mcg/kg (tối đa 22,6 mg) nên được tiêm 10 phút sau liều bolus đầu tiên.
• Chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và có tiền sử xuất huyết nội sọ, đột quỵ thiếu máu cục bộ trong vòng 30 ngày, tiêu sợi huyết hoặc số lượng tiểu cầu <100.000/ mm³ .
|
-
Thuốc chống đông máu
Thuốc chống đông đường tiêm là thành phần quan trọng trong điều trị ban đầu NSTE-ACS, giúp hạn chế sự hình thành và phát triển huyết khối trong giai đoạn cấp. Theo các khuyến cáo hiện hành, chống đông đường tiêm được khuyến cáo cho bệnh nhân ACS tại thời điểm chẩn đoán [1-4].
Ở bệnh nhân NSTE-ACS được chỉ định can thiệp mạch vành qua da (PCI), heparin không phân đoạn (UFH) là thuốc chống đông tiêu chuẩn trong thủ thuật. Khuyến cáo sử dụng UFH bolus (70-100 UI/kg) thường quy trong quá trình PCI nhằm giảm biến cố thiếu máu cục bộ. Đối với người bệnh đã được điều trị trước bằng enoxaparin tiêm dưới da, có thể cân nhắc enoxaparin đường tĩnh mạch tại thời điểm PCI [1-4]. Ngoài ra, theo hướng dẫn AHA/ACC 2025, bivalirudin có thể được cân nhắc như một lựa chọn thay thế UFH ở bệnh nhân NSTE-ACS trải qua PCI để giảm nguy cơ chảy máu [4].
Đối với bệnh nhân dự kiến chụp mạch vành và can thiệp sớm trong vòng 24 giờ, UFH là lựa chọn được khuyến cáo; enoxaparin có thể được cân nhắc như một phương án thay thế tại thời điểm PCI để giảm biến cố thiếu máu cục bộ [1-4].
Đối với bệnh nhân dự kiến trì hoãn chụp mạch vành trên 24 giờ hoặc điều trị nội khoa bảo tồn, fondaparinux hoặc enoxaparin được khuyến cáo thay cho UFH để giảm biến cố thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, ESC 2023 khuyến cáo fondaparinux ưu tiên hơn enoxaparin trong giai đoạn chờ đánh giá xâm lấn, nhờ hiệu quả phòng ngừa biến cố thiếu máu cục bộ tương đương nhưng nguy cơ xuất huyết nặng thấp hơn. Trong nghiên cứu OASIS-5, fondaparinux làm giảm đáng kể xuất huyết nặng so với enoxaparin; lợi ích này góp phần cải thiện kết cục lâm sàng. Nếu không có fondaparinux, enoxaparin có thể được cân nhắc thay thế [3],[10].
Lưu ý: Khi bệnh nhân dùng fondaparinux được chuyển sang PCI: fondaparinux không được sử dụng đơn độc để chống đông trong quá trình PCI do nguy cơ hình thành huyết khối trong ống thông. Vì vậy, cần bổ sung UFH đường tĩnh mạch tại thời điểm can thiệp với liều đầy đủ [1-2],[4].
Nhìn chung, lựa chọn thuốc chống đông trong NSTE-ACS cần được cá thể hóa theo thời điểm dự kiến chụp mạch vành, chiến lược tái tưới máu và nguy cơ xuất huyết. Khi bệnh nhân được tái thông mạch vành, thuốc chống đông thường được ngừng sau thủ thuật, trừ khi có chỉ định khác cần tiếp tục điều trị chống đông [2-4].
Bảng 3. Bảng liều thuốc chống đông đường tiêm [1-4]
|
Thuốc chống đông
|
Liều dùng chuẩn
|
Lưu ý
|
|
Fondaparinux
|
Tiêm dưới da 2,5 mg/ngày
|
• Trong quá trình can thiệp mạch vành qua da (PCI): Nên tiêm một liều duy nhất UFH.
• Chống chỉ định khi CrCl < 20 mL/phút
|
|
Enoxaparin (LMWH)
|
Tiêm dưới da 1 mg/kg mỗi 12 giờ
(Chỉnh liều xuống 1 mg/kg/ngày nếu eGFR <30 mL/phút)
|
• ESC 2023: Dùng trong tối thiểu 2 ngày và tiếp tục cho đến khi tình trạng lâm sàng ổn định.
• An toàn, không cần theo dõi aPTT.
• Khi thực hiện PCI: nếu liều TDD cuối <8 giờ trước PCI, không cần tiêm thêm; nếu từ 8–12 giờ, tiêm iv bolus 0,3 mg/kg.
|
|
Heparin không phân đoạn (UFH)
|
• ESC 2023, VNHA 2025: Bolus 70–100 UI/kg IV sau đó truyền tĩnh mạch điều chỉnh liều để đạt được aPTT 60-80 giây.
• BYT 2019, AHA/ACC 2025: Bolus 60 IU/kg (tối đa 4000 IU), với truyền dịch ban đầu 12 IU/kg/giờ (tối đa 1000 IU/giờ) được điều chỉnh để đạt được phạm vi aPTT điều trị từ 60-80 giây.
|
• Thuốc chống đông kinh điển mặc định cho PCI. Ưu tiên khi bệnh nhân suy thận nặng (eGFR <15 mL/min).
• Trong quá trình PCI: tiêm tĩnh mạch liều bolus 70–100 U/kg hoặc theo ACT trong trường hợp điều trị trước bằng UFH.
|
|
Bivalirudin
|
• Trong quá trình PCI: Liều bolus 0,75 mg/kg, truyền tĩnh mạch 1,75 mg/kg/giờ trong suốt quá trình thực hiện PCI.
• Truyền dịch sau PCI: 1,75 mg/kg/giờ trong 2-4 giờ sau PCI.
• Chỉnh liều duy trì xuống 1 mg/kg/ngày nếu CrCL <30 mL/phút)
|
• Giảm xuất huyết ở bệnh nhân.
|
Điều trị kháng huyết khối trong giai đoạn cấp của hội chứng vành cấp không ST chênh lên (NSTE-ACS) đòi hỏi lựa chọn hợp lý thuốc kháng kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông dựa trên chiến lược điều trị, thời điểm can thiệp và đặc điểm nguy cơ của từng bệnh nhân.
Các khuyến cáo ESC 2023, ACC/AHA 2025 và VNHA 2025 cung cấp cơ sở cho việc lựa chọn thuốc, cân nhắc tiền điều trị bằng thuốc ức chế P2Y12 và sử dụng thuốc chống đông phù hợp với chiến lược tái tưới máu. Trong thực hành lâm sàng, việc vận dụng các khuyến cáo cần gắn với đánh giá toàn diện nguy cơ thiếu máu cục bộ và xuất huyết, cũng như các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả và độ an toàn của thuốc.
Qua đó, cá thể hóa chiến lược kháng huyết khối góp phần tối ưu hóa hiệu quả điều trị, hạn chế biến cố bất lợi và nâng cao tính hợp lý, an toàn trong sử dụng thuốc ở bệnh nhân NSTE-ACS.
Biên soạn: DS. Nguyễn Thị Thúy Hồng - Đơn vị Dược lâm sàng & Thông tin thuốc.
